过咸的食物可能是自身免疫病的罪魁祸首_生物知识大全

过咸的食物可能是自身免疫病的罪魁祸首: 来源: 生物网| 2013-03-12 发表| 教学分类：生物知识大全

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几十年来，医师们一直在告诫我们减少食盐的摄食量，以降低心脏病发作和休克的几率。现在，可能有一个新的理由避免使用过多的调味料：今天有报道，用啮齿动物和培养细胞作的研究，揭示饮食中的食盐可能会促进自身免疫病的发生，例如多发性硬化症和炎症性肠道疾病。

位于安阿伯市的密歇根大学医学院的免疫学家大卫·福克斯(David fox)，他没有参与这项研究，他说，这项研究“已做了一件把这方面的知识向前发展的令人惊叹的工作，所探索的一些内容，具有潜在的临床重要性。”位于加利福尼亚州帕洛阿尔托市的默克研究实验室的免疫学家丹尼尔·蔻哈(Daniel Cua)，表示赞同。这项研究“做得确实好，具有许多机理性的阐释。”

这项研究的结果表明，食盐促进TH17细胞的特化。虽然，这些免疫细胞保护我们免受细菌和真菌的伤害，但它们也与我们的一些疾病有关系，例如炎症性肠道疾病、多发性硬化症和银屑病。TH17细胞由非特化的T细胞成熟而来，依据它们的作用，可以成为有益的或有害的细胞。

研究人员综合了不同方面的研究结果。耶鲁大学医学院的免疫学家大卫·哈夫尔(David Hafler)和同事们，发现进食许多快餐的人的体内，含有更多的TH17细胞。快餐含有的一种非常大量的成分是食盐。为了确定是否是食盐引起TH17细胞的过量，哈夫尔和同事们把氯化钠掺入非特化T细胞的培养物中。他说：“这个结果，也许在我作为一个研究科学家的职业生涯中，是最引人注目的事。”模拟高盐饮食的动物组织中的氯化钠水平，适当地提高培养物的氯化钠浓度，使培养物中成熟的TH17细胞的数量增加了近10倍。而且，这些TH17细胞开始产生引起炎症的分子，表明它们已成为有害的那一种TH17细胞。

科学家接着测试这种有害的作用是否会在动物中发生。他们促使小鼠发生实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)，一种类似于由“坏的”TH17细胞促使发生的多发性硬化症样的神经系统疾病。他们给一些啮齿动物，饲喂含有像一种通常西方饮食中那样较多的食盐。与采食低盐食物的小鼠相比，采食高盐食物的小鼠很快就发生了EAE，而且有更严重的症状，该团队在《自然》杂志中报告。

独立于哈夫尔团队进行研究的，位于马萨诸塞州剑桥市的布劳德研究所的计算生物学家特拉维夫·雷格夫(Aviv Regev);位于波士顿的哈佛大学医学院的免疫学家维杰·卡契鲁(Vijay Kuchroo);和同事们也偶然发现了食盐和自身免疫病之间的联系。他们跟踪TH17细胞整个3天成熟期的基因活动，并揭示了这种分子电路控制这个过程。在这个网络中，最具影响力的基因是SGK1，它与氯化钠有一种联系，帮助细胞管理氯化钠的水平。利用T细胞培养，该团队发现氯化钠通过SGK1促进TH17细胞的特化。

TH17细胞与病原体斗争的身体组织液中，钠的水平比血流中的更高。正常情况下，TH17细胞对氯化钠的敏感性，可能是适应性的，以确保它们处在合适的环境中。哈夫尔说：“你不会希望T细胞在外周血液中被激活。”“你希望它们在进入组织中时被激活。”

但是，吃了许多咸的食物，增加了体内的氯化钠水平，就可能意味着麻烦。未参与这项研究的耶鲁大学医学院的人类遗传学家赵朱迪(Judy Cho)指出，这项研究结果，对医学的影响可能是深远的。例如，近数十年中，自身免疫病像多发性硬化症和1型糖尿病已更为常见，而“盐的摄食量大幅度地增加，极有可能可以解释这种情况。”

位于马里兰州贝塞斯达市的国家关节炎和肌肉骨髂及皮肤病研究所的免疫学家约翰·奥谢(John O’Shea)说，研究人员现在需要确认，在人类自身免疫病中，食盐是一个影响因素。人们不应认为，这一联系在人类中“是木已成舟的事情”。卡契鲁说，科学家已准备好把这个情况查明。“这个阶段，是要动手做精确的实验来检验这个假设。”

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